Immunopatogenesi

Dott.ssa Claire Palopoli – claire.palopoli@libero.it

 

Rispetto all’HIV il FIV ha un tropismo cellulare più vario: inizialmente infetta solo i linfociti T-helper (CD4+) ma poi attacca anche i linfociti CD8+ (linfociti T-citotossici), i macrofagi e i linfociti B.

Nelle prime fasi dell’infezione si ha una linfopenia molto marcata, rapidamente seguita (dopo circa 3-4 settimane) da un’ imponente risposta immunitaria caratterizzata dalla produzione di anticorpi e aumento dei linfociti T-citotossici.

Il titolo anticorpale, dopo avere raggiunto il picco, rimane alto per mesi o anni dopo l’infezione. Nei mesi successivi c’è dunque molto spesso un apparente ritorno, sotto il profilo clinico, alle condizioni pre-infezione ma, sotto il profilo immunitario, il numero dei linfociti T-helper diminuisce progressivamente fino a una inversione del normale rapporto CD4+-CD8+.

La diminuzione del numero dei linfociti compromette ovviamente il sistema immunitario e questa situazione è esacerbata dalla contemporanea alterazione della produzione, nelle cellule infette, di altri fattori coinvolti nella risposta immunitaria, soprattutto le citochine (IL-2, IL-12, IL-10, IL-6  e TNF-alfa).

Il FIV, oltre a colpire i linfociti e ad alterarne le funzioni, infetta anche altre cellule: i macrofagi, i megacariociti e le cellule mononucleate del midollo osseo. È probabile che proprio i macrofagi siano il principale serbatoio del FIV così come avviene nell’uomo per l’HIV.