Lesione della cartilagine – aspetto microscopico

Dott. Mauro Dodesini – mauro.dodesini@omeopatiapossibile.it

 

Indipendentemente dal tipo di causa all’origine della degenerazione cartilaginea (es: danno cartilagineo diretto, malformazioni congenite, sovraccarico cronico, invecchiamento..) la cascata di eventi del tutto simile.

Dal momento che la cartilagine è il primo tessuto articolare ad essere interessato dall’artrosi, le alterazioni cartilaginee avvengono molto prima che si rendano manifesti i segni clinici della malattia (radiografici compresi).

– La condromalacia (rammollimento della cartilagine) è una delle alterazioni a comparire per prime:  in questa fase il turnover del collagene da parte dei condrociti assume una forte accelerazione che porta però alla deposizione di un collagene diverso dall’originale (tipo II). Anche i PGN subiscono diminuzione col progredire dell’artrosi. L’iniziale aumento biosintetico dei PGN, del resto accompagnato da alterazioni nel rapporto tra PGN ad alto e basso peso molecolare, è successivamente destinato a diminuire in maniera sensibile, così come tende a diminuire anche la concentrazione di aicdo jaluronico.

– la degradazione della matrice cartilaginea è mediata, almeno in parte, da enzimi proteolitici, come metalloproteinasi (tra cui collagenasi, stromelisina ed aggrecanasi) ed enzimi lisosomiali, che vengono rilasciati da sinovociti e condrociti sotto lo  stimolo di alcune citochine.

– con il progressivo rilascio degli enzimi catabolici, i processi di degradazione cartilaginea vanno peggiorando, fino a portare alla morte dei condrociti, un evento che può avvenire molto precocemente nel corso dell’artrosi. I sinoviociti fagocitano i detriti cartilaginei derivanti dalla condrodegenerazione ed innescano un processo infiammatorio di tipo chimico. Ne conseguono esposizione del collagene e fissurazione della cartilagine. La degradazione dei tessuti locali va così aumentando, vengono attivati i leucociti e può infine prendere avvio quel circolo vizioso di degradazione ed infiammazione che caratterizza l’artrosi.

– Poichè la cartilagine viene costantemente sollecitata dal carico, le alterazioni meccaniche continuano a progredire, fino ad esporre l’osso subcondrale. Ne deriva sclerosi subcondraleeburneazione ossea.

– Il danno all’omeostasi cartilaginea può compromettere l’assorbimento dei nutrienti dal liquido sinoviale. Il versamento flogistico tende ad accumularsi all’interno della cavità articolare, per scarsa capacità drenante del liquido sinoviale. Condrociti e sinoviociti rilasciano ulteriormente mediatori dell’infiammazione, generando una condizione di dolenzia articolare.

– A livello di osso subcondrale vengono a formarsi cisti, derivanti dalla penetrazione del liquido sinoviale attraverso le microfratture e le fissurazioni ossee.

 

Cartilagine artrosica

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Cartilagine - da "Fisiopatologia dell'artrosi" prof. Carlo Maria Mortellaro - Facoltà di medicina veterinaria
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Cartilagine - da "Fisiopatologia dell'artrosi" prof. Carlo Maria Mortellaro - Facoltà di medicina veterinaria
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Cartilagine - da "Fisiopatologia dell'artrosi" prof. Carlo Maria Mortellaro - Facoltà di medicina veterinaria

Osso subcondrale

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Cartilagine - da "Fisiopatologia dell'artrosi" prof. Carlo Maria Mortellaro - Facoltà di medicina veterinaria
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Cartilagine - da "Fisiopatologia dell'artrosi" prof. Carlo Maria Mortellaro - Facoltà di medicina veterinaria

Osteofiti

Cisti ossee o geodi

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Cartilagine - da "Fisiopatologia dell'artrosi" prof. Carlo Maria Mortellaro - Facoltà di medicina veterinaria

 

Sclerosi ossea

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Cartilagine - da "Fisiopatologia dell'artrosi" prof. Carlo Maria Mortellaro - Facoltà di medicina veterinaria

Fratture trabecolari

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Cartilagine - da "Fisiopatologia dell'artrosi" prof. Carlo Maria Mortellaro - Facoltà di medicina veterinaria