Patogenesi

Dott.ssa Claire Palopoli – claire.palopoli@libero.it

Trasmissione orizzontale: il FeLV viene eliminato abbondantemente attraverso liquidi organici infetti, soprattutto saliva, urina e altre secrezioni. Per questo la condivisione delle ciotole e delle lettiere, la tolettatura reciproca, i morsi durante le lotte, etc…sono i fattori che contribuiscono maggiormente alla diffusione dell’infezione.

Trasmissione verticale: le madri infette possono trasmettere l’infezione ai cuccioli sia per via intrauterina prima della nascita, sia tramite il latte dopo la nascita.

In seguito all’infezione che, come detto precedentemente avviene spesso per via oronasale, il virus (si?) replica nei tessuti linfoidi che drenano la sede di esposizione (tonsille e linfonodi faringei in caso i contatto oronasale).

Successivamente viene infettato un piccolo numero di linfociti e monociti circolanti e poi la replicazione viene amplificata a livello di milza, nei vari linfonodi e nel GALT (tessuto linfoide associato all’intestino).

Il virus si distribuisce poi alla mucosa respiratoria, alle ghiandole salivari e al midollo osseo. Qui

vengono prodotti leucociti e piastrine infette che entrano nel torrente circolatorio.

La durata del processo si aggira tra le due e le quattro settimane.

I possibili esiti dell’esposizione al FeLV, sono quindi quattro:

  • Virus-neutralizzazione: il gatto sviluppa una forte risposta immunitaria e raggiunge una sicura immunizzazione che lo rende resistente alle future infezioni a tempo indeterminato. Si assiste quindi ad una viremia transitoria che regredisce fino all’estinzione dell’infezione.
  • Viremia persistente: il sistema immunitario del gatto non è in grado di contrastare efficacemente il virus. Si assiste quindi ad una progressione dell’infezione associata a viremia persistente.
  • Latenza: il gatto non sviluppa l’immunità, ma neppure una viremia persistente: il DNA del gatto (del gatto o del virus?) si “nasconde”, integrandosi al genoma felino, ma non si ha alcuna replicazione del virus.

Si ha dunque una viremia transitoria con successiva sua regressione e infezione latente: il virus rimane “nascosto” a livello midollare.

Le infezioni latenti possono riattivarsi spontaneamente o in seguito a fenomeni di immunosoppressione, dando luogo a una nuova fase viremica. Con il passare del tempo  è tuttavia sempre più difficile che le infezioni latenti si riattivino; questo stadio transitorio, che dura al massimo 3 anni, evolve infine verso la virus-neutralizzazione.

  • Portatori immuni: l’intero virus viene sequestrato nel tessuto epiteliale, dove replica, senza però poter lasciare le cellule a causa della produzione di anticorpi.