Origina nel midollo osseo da cellule B o da cellule T timiche ( meno comune) ( figura n° 1)

Eziologia: secondaria a mutazioni genetiche congenite o acquisite

Decorso: evoluzione rapida e spesso fatale.

Incidenza pari al 5-10 % delle neoplasie linfoidi negli animali, prevale nei giovani soggetti da 1-4 anni anche se descritta in anziani fino a 12 aa di età.

Evoluzione: prevede un incremento del numero di cellule immature a carico del midollo osseo con presenza elevata di forme immature o blasti ( linfoblasti e prolinfociti) che sostituiscono le cellule normali.

Ciò interferisce sulla funzione emopoietica con conseguenze anche gravi: anemia, granulocitopenia, piastrinopenia.

Conseguenze: anche il tessuto linfoide periferico può essere coinvolto dal fenomeno neoplastico con infiltrazione di cellule alterate a carico di : milza, fegato, polmoni, linfonodi periferici ( linfoma). Successivamente anche altri organi ed apparati sono coinvolti: SNC, apparato gastroenterico, tessuto osseo.

Sintomatologia: ipertermia, grave astenia, depressione, anoressia, inappetenza, PU/PD, zoppia, segni neurologici, epatomegalia.

Diagnosi: emocromo con anemia di grado diverso; ematochimico con alterazione transaminasi epatiche, BUN elevata, ipercalcemia paraneoplastica. Rx toracica e l’ecografia confermano la splenomegalia e coinvolgimento polmonare.

Conferma mediante esame citologico ed istologico del midollo osseo con successiva tipizzazione immunofenotipica che identifica la linea cellulare alterata.

Chemioterapia: rischi di mielosoppressione e sepsi.

Prognosi: da considerarsi infausta in campo veterinario con un periodo di sopravvivenza di circa 6 mesi a seguito delle terapie chemioterapiche soppressive che coinvolgono le linee cellulari emopoietiche normali con rischio di emorragie ed infezioni secondarie.

Figura 1 (da aipvet.it)