Fino a poco tempo fa si supponeva che le cause di queste patologie potessero essere differenti, da una deficienza di vitamina B, a traumi, patologie vascolari, genetiche e una patologia immunomediata nel Pastore Tedesco₂; uno studio condotto nel 2008 in Usa ha però dimostrato come soggetti colpiti manifestino una mutazione genetica nello stesso punto del DNA in cui negli umani si sviluppa poi la Sclerosi Amiotrofica Laterale (mutazione SOD1)₃. Resta da comprendere quali siano le cause che portano a tale modificazione della sequenza nucleotidica.

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Alterazioni del complesso SOD1, primo indiziato per lo sviluppo della SLA. Credit to humpath.com

I soggetti maggiormente colpiti sono cani anziani, appartenenti soprattutto a razze grandi o giganti (Pastore tedesco, Bovaro del Bernese, Rhodesian ma anche i Corgi tra le razze più piccole), senza predisposizione di sesso.

Come già accennato nella parte anatomica, la funzione dello strato mielinico è quello di permettere il transito dell’impulso nervoso lungo l’assone. Una qualsiasi alterazione di questo strato isolante porta ad un deficit di comunicazione sia in senso centrifugo (dal cervello alla periferia), che centripeto (dalla periferia al cervello).

In tal senso è chiaro come i sintomi siano raggruppati all’interno della sfera dell’incoordinazione motoria, con una diminuzione (assenza nei casi più gravi) di sensibilità e di capacità di movimento.

I sintomi vanno quindi dall’incoordinazione nei casi meno gravi fino all’incontinenza urinaria, fecale e alla paresi in quelli più gravi.

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La paresi del treno posteriore non ne permette l’utilizzo da parte del cane affetto. Credit to thedodo.com

L’insorgenza dei sintomi può essere graduale o repentina, a seconda della quantità di fibre mieliniche coinvolte; viene dapprima colpito il treno posteriore, con una debolezza delle zampe che avanza gradualmente verso la parte anteriore del corpo₄, con una diminuzione del tono muscolare. Trattandosi di patologie degenerative la tendenza è quella di un progressivo indebolimento dell’apparato muscoloscheletrico, fino ad arrivare ad una difficoltà nell’ingestione dei cibi e difficoltà respiratorie₅.

 

Bibliografia
1 – S. Sisò et al. 2006 – Neurodegenerative diseases in domestic animals: a comparative review – The Vet. Journal 171 (2006) 20-38.
2 – TW. Fossum et al. 2007 – Small Animal Surgery, third ed.
3 – T. Awano et al. 2008 – Genome-wide association analysis reveals a SOD1 mutation in canine degenerative myelopathy thath rensembles amyotrophic lateral sclerosis – Proc Ntl Acad Sci USA 2009, 169, 2794-2799.
4 – R. Clemmons 1992 – Degenerative Mielopathy – Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 22, 965-971.
5 – JR Coates, FA Wininger 2010 – Canine Degenerative Myelopathy - Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 40, 929-950.
6 – I Kathmann et al 2006 – Daily controlled physiotheraphy increases survival time in dogs with suspected Degenerative Myelopathy – J Vet Intern Med 20, 927-932.
7 – GF Yarim 2012 – A new strategy in treatment of neurodegenerative diseases: Neurosteroids – Ankara Univ Vet Facultesi Dergisi
8 – PE Johnston et al 2000 – Central Nervous System pathology in 25 dogs with chronic degenerative radiculomielopathy – Vet Rec 146, 629-633.